terça-feira, 27 de novembro de 2018

CAUSAS PARA A ANSIEDADE



Influências Genéticas

Embora se saiba que a genética contribui para a apresentação dos sintomas de ansiedade, a interação entre a genética e as influências ambientais estressantes é responsável por mais transtornos de ansiedade do que apenas a genética (Bienvenu, Davydow, & Kendler, 2011). A busca pela identificação de genes específicos que possam predispor indivíduos a desenvolver transtornos de ansiedade tem levado pesquisadores ao gene transportador de serotonina (5-HTTLPR). Verificou-se que a mutação do gene 5-HTTLPR está relacionada a uma redução na atividade da serotonina e a um aumento nos traços de personalidade relacionados à ansiedade (Munafo, Brown & Hairiri, 2008).

Estruturas Neurobiológicas

Pesquisadores identificaram várias estruturas cerebrais e vias que provavelmente são responsáveis ​​por respostas de ansiedade. Entre essas estruturas está a amígdala, a área do cérebro responsável por armazenar memórias relacionadas a eventos emocionais (Gorman, Kent, Sullivan, & Coplan, 2000). Quando apresentada com uma situação de medo, a amígdala inicia uma reação nos esforços para preparar o corpo para uma resposta. Primeiro, a amígdala dispara o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) para se preparar para uma ação imediata - seja para lutar ou fugir. O segundo caminho é ativado pelo próprio estímulo temido, enviando um sinal sensorial ao hipocampo e ao córtex pré-frontal, para determinar se a ameaça é real ou imaginada. Se for determinado que não há ameaça, a amígdala envia uma resposta calmante ao eixo HPA, reduzindo assim o nível de medo. Se houver uma ameaça presente, a amígdala é ativada, produzindo uma resposta de medo.

Específico para o transtorno do pânico é a implicação do locus coeruleus, a estrutura do cérebro que serve como um interruptor “liga-desliga” para neurotransmissores de norepinefrina. Acredita-se que o aumento da ativação do locus coeruleus resulta em sintomas semelhantes ao pânico; portanto, os indivíduos com transtorno de pânico podem ter um locus coeruleus hiperativo, deixando-os mais suscetíveis a uma excitação fisiológica mais intensa e freqüente do que o público em geral (Gorman, Kent, Sullivan, & Coplan, 2000). Esta teoria é apoiada por estudos nos quais os indivíduos experimentaram sintomas de pânico aumentados após injeção de norepinefrina (Bourin, Malinge, & Guitton, 1995). Infelizmente, a norepinefrina e o locus coeruleus não conseguem explicar completamente o desenvolvimento do transtorno do pânico, já que o tratamento seria muito mais fácil se a norepinefrina estivesse envolvida. Portanto, os pesquisadores argumentam que uma neuropatia mais complexa está provavelmente implicada no desenvolvimento do transtorno do pânico. Mais especificamente, o circuito corticostriatal-talamocortical (CSTC), também conhecido como o circuito específico do medo, é teorizado como um dos principais contribuintes para os sintomas de pânico (Gutman, Gorman, & Hirsch, 2004). Quando um indivíduo é apresentado a um objeto ou situação assustadora, a amígdala é ativada, enviando uma resposta de medo ao córtex cingulado anterior e ao córtex orbitofrontal. Projeção adicional da amígdala para o hipotálamo ativa respostas endocrinológicas à liberação de adrenalina e cortisol para ajudar a preparar o corpo para lutar ou fugir (Gutman, Gorman, & Hirsch, 2004). Essa via complexa apóia a teoria de que o transtorno do pânico é mediado por várias estruturas neuroanatômicas e seus neurotransmissores associados.

2.     CAUSAS PSICOLOGICAS

4.6.2.1 Cognitivo

A perspectiva cognitiva sobre o desenvolvimento de transtornos de ansiedade centra-se em torno de padrões de pensamento disfuncionais. Pressupostos mal-adaptativos são rotineiramente observados em indivíduos com transtornos de ansiedade, já que eles frequentemente interpretam os eventos como perigosos e reagem exageradamente a eventos potencialmente estressantes, o que contribui para um nível de ansiedade geral elevado. Essas avaliações negativas, em combinação com uma predisposição biológica à ansiedade, provavelmente contribuem para o desenvolvimento de sintomas de ansiedade (Gallagher et al., 2013).

A sensibilidade à excitação fisiológica não só contribui para os transtornos de ansiedade em geral, mas também para o transtorno do pânico, em que os indivíduos experimentam várias sensações fisiológicas e as interpretam erroneamente como catastróficas. Uma explicação para essa teoria é que indivíduos com transtorno do pânico são, na verdade, mais suscetíveis a sintomas fisiológicos mais frequentes e intensivos do que o público em geral (Nillni, Rohan, & Zvolensky, 2012). Outros argumentam que esses indivíduos tiveram mais experiências relacionadas ao trauma no passado e, portanto, são rápidos em avaliar erroneamente seus sintomas físicos como uma ameaça em potencial. Esta desvalorização dos sintomas como desastre iminente provavelmente manterá os sintomas, já que as interpretações errôneas cognitivas da excitação fisiológica criam um ciclo de feedback negativo, levando a mudanças mais fisiológicas.

A ansiedade social também é amplamente explicada pelos teóricos cognitivos. Indivíduos com transtorno de ansiedade social tendem a manter crenças e expectativas sociais inatingíveis ou extremamente altas. Além disso, eles frequentemente se envolvem em suposições mal-adaptativas preconcebidas de que se comportarão de maneira incompetente em situações sociais e que seus comportamentos levarão a terríveis conseqüências. Por causa dessas crenças, eles antecipam que desastres sociais ocorrerão e, portanto, evitarão encontros sociais (ou os limitarão a amigos próximos / membros da família) em esforços para prevenir o desastre (Moscovitch et al., 2013). Infelizmente, essas avaliações cognitivas não são apenas isoladas antes e durante o evento. Indivíduos com transtorno de ansiedade social também avaliarão o evento social após sua ocorrência, muitas vezes revisando obsessivamente os detalhes (ou seja, ruminando sobre eventos sociais). Essa superavaliação do desempenho social reforça negativamente a evitação futura de situações sociais.

4.6.2.2 Comportamental

A explicação comportamental para o desenvolvimento de transtornos de ansiedade é amplamente reservada para fobias - fobia específica e social. Mais especificamente, os teóricos comportamentais enfocam o condicionamento clássico - quando dois eventos que ocorrem juntos se tornam fortemente associados uns com os outros, apesar de sua falta de relação causal. O infame experimento Little Albert, de Watson e Rayner (1920), é um exemplo de como o condicionamento clássico pode ser usado para induzir medo através de associações. Neste estudo, Little Albert desenvolveu um medo de ratos brancos ao emparelhar uma taxa de branco com um som alto. Esse experimento, apesar de não ter padrões éticos, foi inovador no desenvolvimento de comportamentos aprendidos. Com o tempo, os pesquisadores puderam replicar essas descobertas (de maneira mais ética) para fornecer mais evidências do papel do condicionamento clássico no desenvolvimento de fobias.

4.6.2.3 Modelagem

A modelagem é outra explicação comportamental do desenvolvimento de fobias específicas e sociais. Na modelagem, um indivíduo adquire uma observação e imitação distantes (Bandura & Rosenthal, 1966). Por exemplo, quando uma criança pequena observa seus pais exibindo medos irracionais de um animal, a criança pode então começar a exibir comportamentos semelhantes. Da mesma forma, observar outro indivíduo sendo ridicularizado em um ambiente social pode aumentar as chances de desenvolvimento de ansiedade social, já que o indivíduo pode ficar com medo de passar por uma situação semelhante no futuro. Especula-se que a manutenção dessas fobias se deve à evitação do item ou cenário social temido, evitando, assim, que o indivíduo aprenda que o item / situação social não é algo que deve ser temido.

Enquanto modelagem e condicionamento clássico explicam em grande parte o desenvolvimento de fobias, há alguma especulação de que o acúmulo de um grande número desses medos aprendidos se desenvolverá no TAG. Por meio da generalização de estímulos, ou da tendência do estímulo condicionado a evocar respostas semelhantes a outras condições, o medo de um item (como o cão) pode se generalizar para outros itens (como todos os animais). À medida que esses medos começam a crescer, uma ansiedade mais generalizada pode se apresentar, em oposição a uma fobia específica.

3.     CAUSAS SOCIOCULTURAIS

Por fim, revisaremos os construtos sociais que contribuem e mantêm os transtornos de ansiedade. Embora características como viver em situação de pobreza, experimentar estressores diários significativos e aumentar a exposição a eventos traumáticos sejam todas identificadas como principais contribuintes para os transtornos de ansiedade, outras influências socioculturais, como gênero e discriminação, também receberam grande atenção.

Gênero tem sido amplamente pesquisado dentro de transtornos de ansiedade, devido à discrepância consistente na taxa de diagnóstico entre homens e mulheres. Como discutido anteriormente, as mulheres são rotineiramente diagnosticadas com transtornos de ansiedade mais frequentemente do que os homens, uma tendência que é observada durante toda a vida. Uma possível explicação para essa discrepância é a influência das pressões sociais sobre as mulheres. As mulheres são mais suscetíveis a vivenciar experiências traumáticas ao longo da vida, o que pode contribuir para avaliações ansiosas de eventos futuros. Além disso, as mulheres são mais propensas a usar o enfrentamento focado na emoção, que é menos eficaz na redução do sofrimento do que o enfrentamento focado no problema (McLean & Anderson, 2009). Esses fatores podem aumentar os níveis de hormônios do estresse (por exemplo, cortisol) nas mulheres, o que os torna suscetíveis a desenvolver sintomas de ansiedade. Portanto, parece que uma combinação de fatores genéticos, ambientais e sociais pode explicar por que as mulheres tendem a ser diagnosticadas com transtornos de ansiedade mais frequentemente do que os homens.

A exposição à discriminação e ao preconceito, particularmente relevante para a minoria étnica e outros grupos marginalizados, também pode afetar o nível de ansiedade de um indivíduo. Discriminação e preconceito contribuem para interações negativas, o que está diretamente relacionado ao afeto negativo e a um declínio geral na saúde mental (Gibbons et al., 2014). A exposição repetida à discriminação e ao preconceito ao longo do tempo pode levar a respostas de medo nos indivíduos, juntamente com a subsequente evitação de situações sociais nos esforços para se proteger emocionalmente.


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